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遺傳學和
生命的起源
遗传学的历史的基础：
关于线粒体替代疗法，干细胞和基因编辑用于人类生殖的一系列评论, 引自ivf.net
评论1 ：人类的遗传不允许改变
评论2 ：线粒体替代疗法的误导和臭名昭著
评论3 ：不允许进行干细胞亚人类生殖
评论4 ：线粒体替代疗法不科學
评论5 ：不允许生育线粒体替代疗法的婴儿
评论6 ：不允许进行基因编辑的亚人类生殖
评论7：线粒体替代疗法的亚人类的异常细胞解剖学
评论8 ：由于安全问题，在线粒体替代疗法中伪造数据很普遍
评论9 ：不允许在人类转移人工制造的胚胎
评论10：流产和死产是线粒体替代疗法的特征
結论：FDA在2017年重申禁止线粒体替代疗法
Ke-Hui Cui 醫學博士，博士
薩凡納，喬治亞州，31405，美國
2020 年 9 月 25 日
崔永彥博士編輯
抽象的
人類已經進化了超過 500 萬年，並保持了基因組和細胞質的完整遺傳。遺傳的起源一直追溯到生命的起源——RNA和細胞膜的結合。生命的起源表明，早在 DNA 存在於地球上之前，細胞質就獲得了 RNA 的遺傳功能。人類遺傳的四個組成部分是：遺傳信息（DNA 和基因）、遺傳結構（細胞）、遺傳作用（細胞分裂）和遺傳表達（分化）。遺傳學（Hereditics）的研究應該包括遺傳學和細胞遺傳學（細胞質遺傳學的研究）。 Cytohetics 表明，遺傳性疾病不僅是由於DNA 的缺陷，而且是由於遺傳控制系統（檢查站和許可系統）的並發缺陷。 Cytohetics和Epicytohetics（細胞質表達的研究）可能對細胞分化、癌症、神經疾病、免疫疾病以及其他系統和器官疾病的研究非常有幫助。遺傳學將擴展生理學、細胞生物學和許多生命科學領域的新概念，包括用於非生殖系治療的藥理學和乾細胞研究。例如，在生殖領域，Hereditics 可以闡明線粒體替代療法 (MRT) 如何干擾遺傳物質（即細胞骨架和遺傳控制系統），以及它如何影響分化並產生具有劣質物種質量的亞人類（MRT 綜合徵）。遺傳學還表明，人類生殖中的克隆和植入前基因篩查既不科學也不安全。
關鍵詞：遺傳；遺傳；線粒體;微管；細胞;非整倍體的植入前基因檢測
什麼是完整的遺傳物質？
雞蛋打開時，蛋黃和蛋清都存在。哪些含有遺傳物質？有些人可能會說：“蛋黃”。原因很簡單：DNA和基因主要在蛋黃中。其他人可能會猜到：“整個雞蛋？”
正確答案是“整個雞蛋”。根據最近的科學研究結果，蛋黃和蛋清都是遺傳物質，將在以下部分進行解釋。一些與遺傳有關的新舊概念是：
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遺傳學1 - 遺傳研究，即研究整個雞蛋的遺傳（用產蛋語言），因為整個雞蛋會產生雞和後代。遺傳學包括遺傳學和細胞合成學：
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遺傳學——基因和DNA的研究，即蛋黃的遺傳研究。
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Cytohetics——細胞質遺傳的研究，即蛋清遺傳的研究。
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表觀遺傳學——研究基因的表達，即蛋黃及其基因如何發育成不同的器官和組織。
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Epicytohetics——研究細胞質的表達，尤其是細胞質的分化，即蛋清如何發育成不同的器官和組織。
hereditics.net
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兩個動物模型是 Cytohetics 和 Epicytohetics 新概念的例子。當唯一的細胞質（或細胞骨架）改變時，他們顯示了後代表型改變的結果。在第一個模型中，淡水動物九頭蛇被切除。切除片段中肌動蛋白的軸方向（即極性）決定了再生後代是正常（單體軸）還是異常（多體軸）。當切除的極性異常時，大約三分之二的後代具有異常的體軸或多軸。然而，當切除的極性正常時，只有大約 10% 的後代具有異常的體軸或多軸2 。該研究證實細胞骨架（而不是DNA）的損傷會在後代中產生異常表達。在第二個模型中，克隆一匹具有相同基因型（即相同基因組或 DNA）的馬球會在克隆後代中產生許多不同的細胞型（或表型），因為它們與受體卵母細胞的細胞質不同。不同的受體細胞質在去除細胞核後包含不同的細胞質空間結構、極性和細胞骨架構型。這導致在克隆的馬球馬中產生許多不同的表型，包括不同的缺陷和能力3 。因此，主人可以認出他的每一匹克隆馬。
基因和細胞質遺傳的事實
格雷戈爾·孟德爾 (Gregor Mendel) 根據通過受精區分豌豆植物性狀的實驗，首次報導了表型性狀的離散“遺傳單位” 4 。雙鏈 DNA 分子模型5加強了遺傳與基因和 DNA 相關的理論。遺傳學被定義為研究生物體 6 中的基因、遺傳變異和遺傳。然而，如果有人將遺傳學定義為對遺傳的獨特研究，這將是不正確的6 。如果基因和 DNA 是遺傳所需的唯一材料，那麼將基因組直接轉移到培養基而不是卵質中應該會產生所述物種的後代。識別細胞質的遺傳功能至關重要。
在細胞質中，大多數細胞器是遺傳的。線粒體基本上是母系遺傳的7 。活細胞骨架的動力學也通過自組織或自組裝9繼承 8 。內質網 (ER) 遍布真核細胞，並與核膜相鄰，其在酵母中的分佈和動力學可能在動物細胞10 中保持不變。中心體和中心粒也是遺傳的11,12 。因此，細胞質及其細胞器類似於基因和 DNA，因為它們是遺傳物質。
基因和細胞質中的不同遺傳模式
細胞分裂（有絲分裂和減數分裂）是遺傳和生命的重要機制。如果沒有細胞分裂，就不會有細胞遺傳。如果 DNA 和基因被複製而細胞沒有分裂，那麼 DNA 和基因就不能遺傳給後代細胞。
基因和 DNA 的遺傳通過複製13和細胞分裂發生。細胞質及其細胞器的遺傳是不同的，通過複製和細胞分裂14 發生。
在人類中，在每個體細胞週期中，染色體、細胞質和中心體在間期復制，並且在有絲分裂期間全部一分為二14 。
人類精子和卵母細胞的減數分裂不同。人類精子有中心粒。一個明確的近端中心粒存在於精子頭部的基板旁邊，而遠端中心粒產生精子尾鞭毛15的中央鏈。相比之下，在卵母細胞減數分裂中，人類減數分裂紡錘體有中心體但沒有中心粒15 。卵母細胞中心粒減少在防止孤雌生殖和確保雙親受精16方面發揮著重要作用。母體γ-微管蛋白（減少卵母細胞中心粒的成分）通常位於卵皮層17 ，確保精子中心粒很容易與這種微管成核蛋白結合。
在受精過程中，精子和卵子都貢獻了相等的單倍體基因組14 。然而，受精是一種罕見的細胞質遺傳過程，其中卵母細胞中心粒在卵子發生過程中首先減少，然後與精子中心粒結合以恢復合子中心體。卵子構成了受精卵細胞質的絕大部分14 。總之，合子中心體是母體和父本成分的混合，母體中心體成分（包括γ-微管蛋白）被吸引到父本“種子” - 精子的近端中心粒14,15 。
Cytohetics：中心體和遺傳控制系統
細胞質中的中心體是在 1876 年發現的18 。中心體是細胞控制的指揮中心，包括細胞分裂（細胞分裂）和細胞週期進程19 。最近對中心體及其周圍的多種 RNA 和 300 多種蛋白質的鑑定突出了中心體功能的進化保守性20,21 。中心體不僅充當微管組織中心，還充當肌動蛋白組織中心、中間絲組織中心和高爾基體組織中心14,22,23,24 。因為中心體組織星體微管和定向紡錘體25 ，中心體的任何變化都可以阻止或阻礙細胞分裂26 。
大多數物種的遺傳非常穩定。人類有大約500萬年的重複細胞分裂歷史，至今仍保存著46條染色體的核型和完整的細胞質。非整倍體細胞從我們的胚胎階段到我們的死亡在整個生命中不斷產生。然而，為什麼大多數人沒有被定性為非整倍體或受嵌合體影響？這是因為真核細胞的細胞質中含有幾個蛋白激酶家族，如細胞週期蛋白依賴性激酶 (Cdks)、polo 樣激酶 (Plks)、Aurora 激酶家族27和許多其他蛋白質家族，以形成遺傳控制系統.該系統包括檢查點和許可因素，用於 DNA 複製28、29、30 、中心體複製20、31、32和紡錘體組裝33、34、35、36 。中心體複製和 DNA 複製的循環是協調的，並依靠細胞質和中心體中的這些蛋白質進行調節。例如，中心體底物之一，cdk2，在 DNA 複製開始時與中心粒複製結合，即 G1/S 相變。 G1/S期調節蛋白包括細胞週期蛋白D和E、cdk4和6、cdk抑製劑p53、ZYG-1、Aurora激酶等。它們調節G1期在進入S期之前完成。否則，細胞將在 G1 階段37,38停滯。此外，Plks 是監測中心體複製、DNA 複製、染色體分離和有絲分裂出口27 的各種細胞週期檢查點的重要介質。檢查站和許可系統以其生物學功能命名。考慮到其遺傳功能，檢查站和許可系統也可以稱為遺傳控制系統。它防止非整倍體細胞通過有絲分裂出口20 。有絲分裂出口作為細胞質中遺傳的“開關” 27 。當它“開啟”時，一個細胞可以分裂成兩個細胞，就會發生細胞間的遺傳。在動物中，胚胎的細胞間遺傳最終會導致終生遺傳。當遺傳控制系統“關閉”有絲分裂出口時，胚胎晚期的非整倍體細胞不會分裂，然後會發生凋亡，從而結束上述鑲嵌現象39 。
In human embryos, especially at blastocyst stage, the checkpoint and licensing system is loose to allow more aneuploid cells to develop. These aneuploid cells are very important and positive phenomena of embryonic physiology: for fast inner cell mass differentiation and for fast villi implantation to obtain nutrition1. Most of these aneuploid cells in human embryos do not contain heredity characteristic due to the perfect heredity control system in their cytoplasm to stop mitotic exit. When coordination between the cell cycle and the heredity control system is damaged, pathological aneuploidies or cancer will occur20,40. The heredity control system is very meticulous. Any cell being divided must pass the checkpoint and licensing system many times. In humans, the natural heredity control system allows fewer than 1% of live births to contain genetic abnormalities, with true mosaicism comprising less than 0.3%41. However, in Preimplantation Genetic Screening (PGS) (i.e. preimplantation genetic testing for aneuploidy, PGT-A) that is performed in some IVF clinics, the patient’s history (which is closely related to how perfect the patient’s heredity control system is) is neglected. PGS is applied broadly to all patients since 2015 in U.S., even they do not have a history of hereditary diseases. As a result, PGS has shown a failure in clinical practice. In fact, the theory behind PGS was refuted after transfer of “mosaicism” embryos resulted in 201 live births of babies with normal karyotypes. The zero percent success rate (0/201) of PGS in predicting the babies’ chromosomal abnormalities42,43,44 exists because those parents contained normal heredity control system. This finding confirms that most (>99%) aneuploid cells (i.e. the abnormal DNA) found by PGS do not function as heredity materials in human embryos. In contrast to PGS, when using the patient’s positive hereditary history as a marker of their compromised hereditary control system (such as cystic fibrosis, in which both the heredity control system and cystic fibrosis gene are defect), preimplantation genetic diagnosis (PGD) has been shown to achieve a 99% correct diagnosis rate in 3755 pregnancies in Europe45. Thus, depending on whether the patient’s hereditary history is considered, the results of preimplantation genetic testing (PGT) is significantly different (p<0.0001) in predicting the baby’s heredity of abnormal aneuploid cells. The combination of the failure of PGS and the success of PGD in clinical practice clearly indicate that hereditary diseases are due to the concurrent defects of both DNA and hereditary control system. The failure of PGS confirms that Cytohetics is very successful (rather than Genetics) in explaining: why the aneuploid cells (DNA) found in PGS embryos lack hereditary characteristics1. Comparing Genetics, Hereditics shows its superiority to elucidate why mosaic human embryos produce normal babies. It is inferred by Hereditics, there are two heredity components in Genetics: hereditary message (DNA and genes) and biological trait. When advanced reproductive techniques such as somatic cell nuclear transfer (SCNT) and mitochondrial replacement therapy (MRT) are performed, the cell’s cytoplasm is physically disrupted and the heredity control system in the oocyte is physically torn and destroyed by spindle extraction. Under the principles of Cytohetics, this damage can lead to hereditary problems (such as Cloning Syndrome or MRT Syndrome) in the SCNT and MRT offspring.
Core of Epicytohetics: centriole, its differentiation function and the results of its damage
Centrioles are a core part of centrosome duplication31. Aside from its functions in the organizing centre, mitosis, and cell division, centrioles are essential for cell motility and the formation of microtubule-derived structures, including cilia, flagella, and centrosomes46. The formation of cilia and flagella are the first examples of cytoplasmic differentiation of microtubules. The formation of neuron, immune and muscle systems are recent further examples of cytoplasmic differentiation of microtubules. Without differentiation, animal life and animal heredity would not exist. Thus, in animals, heredity is not only passing on by cell division, but also by cell differentiation.
在人類胚胎中，尤其是在囊胚階段，檢查點和許可系統是鬆散的，以允許更多的非整倍體細胞發育。這些非整倍體細胞是胚胎生理學的非常重要和積極的現象：用於快速內細胞群分化和快速絨毛植入以獲得營養1 。由於細胞質中的完美遺傳控制系統阻止有絲分裂退出，人類胚胎中的這些非整倍體細胞中的大多數不包含遺傳特徵。當細胞週期和遺傳控制系統之間的協調被破壞時，就會發生病理性非整倍體或癌症20,40 。遺傳控制系統非常細緻。任何被分裂的細胞都必須多次通過檢查站和許可系統。在人類中，自然遺傳控制系統允許少於 1% 的活產嬰兒含有基因異常，真正的嵌合體少於 0.3% 41 。然而，在一些IVF診所進行的胚胎植入前基因篩查（PGS）（即非整倍體的胚胎植入前基因檢測，PGT-A）中，患者的病史（與患者的遺傳控制系統的完善程度密切相關）被忽略了。 PGS自2015年以來在美國廣泛應用於所有患者，即使他們沒有遺傳病史。結果，PGS在臨床實踐中表現出失敗。事實上，在移植“馬賽克”胚胎導致 201 例正常核型嬰兒的活產後，PGS 背後的理論被駁斥了。 PGS 預測嬰兒染色體異常 42,43,44的零成功率 (0/201) 的存在是因為這些父母包含正常的遺傳控制系統。這一發現證實了 PGS 發現的大多數 (>99%) 非整倍體細胞 (即異常 DNA) 不能作為人類胚胎中的遺傳物質。與 PGS 相比，當使用患者的陽性遺傳史作為其遺傳控制系統受損（例如囊性纖維化，其中遺傳控制系統和囊性纖維化基因均存在缺陷）的標誌時，植入前遺傳學診斷 (PGD)顯示在歐洲的 3755 次懷孕中實現了 99% 的正確診斷率45 。因此，根據是否考慮患者的遺傳史，胚胎植入前基因檢測（PGT）的結果在預測嬰兒異常非整倍體細胞的遺傳方面存在顯著差異（p<0.0001）。 PGS 的失敗和 PGD 在臨床實踐中的成功的結合清楚地表明，遺傳性疾病是由於 DNA 和遺傳控制系統同時存在的缺陷。 PGS 的失敗證實了 Cytohetics（而不是遺傳學）在解釋方面非常成功：為什麼在 PGS 胚胎中發現的非整倍體細胞 (DNA) 缺乏遺傳特徵1 。當進行體細胞核移植 (SCNT) 和線粒體替代療法 (MRT) 等先進的生殖技術時，細胞的細胞質被物理破壞，卵母細胞中的遺傳控制系統被紡錘體提取物理撕裂和破壞。根據 Cytohetics 的原理，這種損傷會導致 SCNT 和 MRT 後代的遺傳問題（如克隆綜合徵或 MRT 綜合徵）。
Epicytohetics的核心：中心粒、其分化功能及其損傷結果
中心粒是中心體複製31的核心部分。除了在組織中心、有絲分裂和細胞分裂中的功能外，中心粒對於細胞運動和微管衍生結構的形成至關重要，包括纖毛、鞭毛和中心體46 。纖毛和鞭毛的形成是微管細胞質分化的第一個例子。神經元、免疫和肌肉系統的形成是最近微管細胞質分化的進一步例子。沒有分化，就沒有動物生命和動物遺傳。因此，在動物中，遺傳不僅通過細胞分裂傳遞，還通過細胞分化傳遞。
伽馬微管蛋白是中心粒的基本單位，在所有真核生物中都是保守的47,48,49 。 γ-微管蛋白使微管50成核。 “卵母細胞的終末分化可能是 γ-微管蛋白的分散” 14 ，它允許卵母細胞通過中心粒的暫時喪失和重新編程並保持其初始零形態發生狀態來獲得全能性。因此，中心粒是調節不可逆分化、確定和形態發生狀態51修改過程的單位。在果蠅物種（果蠅）中，已經證明中心粒不是體細胞分裂所必需的52並且（中心粒陰性）突變體發育成幾乎形態正常（沒有纖毛或鞭毛）的成蟲。然而，它們的幼蟲神經母細胞是異常的，這些果蠅由於它們的神經元缺乏纖毛而過早死亡53 ，這證實了中心粒也是果蠅物種的遺傳物質。儘管 DNA 和基因完好無損，但實驗果蠅的遺傳由於分化不完全而停止。在動物中，遺傳與完全分化密切相關，它不僅取決於正常的基因組，還取決於正常的細胞質。
細胞質中的中心粒、微管和其他細胞骨架元件不是基因或 DNA。它們是基因產物（蛋白質）的複雜組合。然而，它們影響細胞分化為組織和器官，包括神經元生長錐的形狀、神經元的長度、大腦形態發生和眼睛進化48,54,55 。 MRT 和細胞質的任何變化都會導致組織和器官水平的表達發生變化，在遺傳中具有異常反饋迴路9 。因此，完整的細胞質（“蛋清”）是正常分化以及正常器官和組織功能的非常重要的決定因素。上面的蒼蠅例子證實了有缺陷的細胞質（中心粒陰性）與有缺陷的細胞型和表型有關。
異常極性導致異常分化
正常的卵母細胞極性與正常分化密切相關。細胞極性始於具有細胞骨架的卵母細胞，並在受精時得到加強。軸和極性一直保持到胚泡狀態以及胎兒細胞和胎兒體56的分化。雖然受精卵是全能的，但它通常已經是高度極化的細胞，其中特定的細胞質域注定會產生特定的組織57 。正常的卵母細胞極性包括中心粒重複和中心體形成的不對稱性58,59 。卵母細胞極化與染色體花束或染色體區域相關，這是減數分裂中保守的極化核構型。即，卵細胞質的極性與三維空間配置60中的染色體區域的極性耦合。極性染色體區域對齊以在特定的複制方向上建立更高階的區室，並且這種組織原則在人類61 中通過細胞分裂62繼承。 SCNT 和 MRT 通過提取一個基因組並插入另一個基因組來破壞細胞質和細胞核或基因組之間的遺傳極性排列。 SCNT 和 MRT 會觸發“深刻的染色質重排，包括供體細胞染色中心成分的分散” 63 。
在 SCNT 和 MRT 之後重建的微管和肌動蛋白絲與我們自然遺傳的微管和肌動蛋白絲不同，這些微管和肌動蛋白絲已經在人類五百萬年的進化過程中傳承下來。 MRT 對微管、肌動蛋白及其極性的損傷也會影響 MRT 卵母細胞或受精卵分化為不同組織和器官中的異常神經元、肌肉細胞和其他細胞，如下所示。 MRT 的異常分化不是由 DNA 或基因改變產生的。它不能用遺傳學或表觀遺傳學來解釋。異常分化是由細胞質的改變產生的。它只能用Epicytohetics來解釋，即細胞質遺傳表達的改變。
Epicytohetics I：細胞骨架和神經元分化
“最近的數據表明，微管細胞骨架是建立和維持神經元極性的主要決定因素。微管為神經元極化提供了結構基礎，因為它們的內在特性包括固有的極性” 64 。神經系統的分化始於軸突的生長錐。 “發育中軸突尖端的生長錐的導航對於神經系統的正確佈線至關重要” 65 。生長錐是一個扇形結構，具有兩個域：中央域（富含微管的區域）和外圍域（富含肌動蛋白的層狀區域） 66 。生長錐的運動性（在軸突延伸、收縮和轉動期間）首先通過肌動蛋白突出來實現，然後由微管67促進。並且“切斷微管的不穩定部分會影響微管將不穩定部分組裝到生長錐外圍區域的能力” 65、68 。除了生長錐，軸突側支在神經元分化過程中也很重要，因為它們允許單個神經元與一個目標內的多個神經元和多個目標67,69 接觸。軸突側支的正常形成依賴於微管70的正常正負方向。
“微管不會從細胞體一直延伸到軸突末端；每一個的長度通常只有幾微米，但大量的數字交錯排列在一個重疊的陣列中。”人體最長的軸突從脊髓底部到足部，長達一米70 .由於天然完整神經元中數百萬個正確的微管正負端的特定位置對齊，我們的身體能夠準確無誤地感知刺激並對其做出反應。由於SCNT和MRT極大地擾亂了微管的自然秩序和正負方向，從這些受損微管分化出來的神經元將存在於錯誤的位置和錯誤的方向，不能正常發揮作用。它們的功能較差或完全沒有功能。 “在神經元細胞內，發現微管具有可變長度，並且可以既穩定又動態（或周轉，即微管聚合物和游離微管蛋白二聚體之間的動態交換）。” “在幾種神經退行性疾病中觀察到微管穩定性降低”。相反，“超穩定的微管也會導致神經變性。因此，穩定和動態微管的比例可能對神經元功能很重要，微管動力學的擾動可能有助於疾病進展” 71 。當微管異常時，動態微管數量的增加會導致神經元分支增加、中性粒縮短、軸突不連接到突觸後細胞以及突觸功能受損71 。重要的實驗表明運動神經元和感覺神經元之間的損傷不平衡：高動力微管會損害軸突運輸並加速運動神經元退化，但不會影響感覺神經72 。這種損害的不平衡損害了運動神經和感覺神經之間的協調和相互作用，最終容易導致更多的傷害或事故。據報導，在卵質移植 73後出生的 13 個兒童中有 6 個有受傷或事故史74 。該報告證實，注射的卵質（包含供體微管、肌動蛋白和其他細胞器）擾亂了受體卵母細胞的細胞骨架。這些異常的微管在受體卵母細胞中無法恢復到正常的長度、數量或空間位置，這種異常會遺傳給分化的細胞。由於 Epicytohetics，它們產生了異常的神經元功能75 ，這是 MRT 綜合徵的症狀之一。除了高傷害和事故率外，13 名兒童還報告了許多其他不同的神經病問題74 。捐贈者DNA陽性兒童的平均GPA也低於捐贈者DNA陰性兒童的平均GPA。
Epicytohetics II：細胞骨架和免疫系統分化
生殖細胞的正常細胞骨架不僅對神經系統的正常分化很重要，而且對其他系統的分化也很重要。在免疫系統中，“許多細胞在相間期也需要快速的細胞骨架重排才能正常發揮作用。例如，中性粒細胞，一種白細胞，通過延伸一個充滿新聚合肌動蛋白絲的突出結構來追逐和吞噬細菌和真菌細胞。當難以捉摸的細菌獵物向不同方向移動時，中性粒細胞準備在幾秒鐘內重組其極化的突出結構” 70 。巨噬細胞和淋巴細胞（細胞毒性細胞或自然殺傷細胞）的正常功能也取決於完整的細胞骨架結構70 。 “細胞毒性 T 淋巴細胞 (CTL) 是高效的連環殺手，能夠通過分泌性溶酶體的極化釋放來破壞病毒感染和癌變目標……此時聚焦微管定向釋放” 76 。 “越來越多的研究揭示了產前和圍產期免疫激活與精神分裂症和自閉症的發展之間的關聯……神經免疫串擾對早期個體發育過程中的大腦發育有相當大的影響。 ……結果提出了突觸小泡循環改變、細胞骨架結構和信號轉導的相關性” 77 。簡而言之，改變的細胞骨架結構將同時影響神經系統和免疫系統的正常發育。研究已經表明，細胞骨架缺陷與免疫缺陷疾病密切相關78 ，哮喘的發病機制可能與自然殺傷 T 細胞的比例和功能障礙有關79 。七出患有過敏多有其他免疫問題74遭遇13歲以下兒童的：這一點是卵胞質移植後73出生的孩子的進一步支持。根據 Epicytohetics 的說法，免疫問題是 MRT 綜合徵的另一個後果，由於存在正常的 DNA 和基因，無法通過任何 DNA 或基因檢測進行診斷。
Epicytohetics III：細胞骨架和肌肉分化
在肌肉中，細胞骨架肌動蛋白絲滑過肌球蛋白絲向肌肉單位肌節中間產生肌肉收縮80 。 “心臟是身體中工作量最大的肌肉，在人的一生中收縮約 30 億次。心臟細胞表達心肌肌球蛋白和肌動蛋白的幾種特定同工型。即使這些心臟特異性收縮蛋白的細微變化——不會對其他組織造成任何明顯後果的變化——也可能導致嚴重的心髒病......家族性肥厚性心肌病是猝死的常見原因......另一種心髒病，稱為擴張型心肌病，這也可能導致早期心力衰竭” 70 。因此，SCNT 和 MRT 對細胞骨架的干擾可能會導致嚴重的肌肉和心臟問題，從而導致高死產率81,82 。根據 Epicytohetics，死產和其他肌肉問題可能是 MRT 綜合徵的另一個後果。
簡而言之，細胞是人體器官系統的基本單位。 SCNT和MRT產生的細胞器內的物理混亂會產生劣質的細胞結構，以及各種細胞的劣質分化。這些劣等細胞產生劣等器官和系統，最終產生劣等和非人類嬰兒，而不是正常人類嬰兒83,84 。這些非人類嬰兒包含正常的 DNA 和基因，即它們在遺傳學中是正常的。然而，它們的細胞質和分化異常，Cytohetics 和 Epicytohetics 異常。
遺傳成分
根據上述證據，遺傳的組成部分是：
1. 遺傳信息——DNA 和基因。
2. 遺傳控制系統和遺傳結構——細胞和細胞質。
3. 遺傳作用——細胞分裂。
4. 分化（在動物中），尤其是生殖細胞（即卵子和精子）的最終分化。
缺少任何這些成分會阻止人類遺傳。
真核生物的遺傳學
雖然原核生物的壽命很短，細胞間的世代稱為“細胞世代”，但大多數真核生物的壽命要長得多，可以分為“細胞世代”（在簡單細胞中）和“生命世代”（在動物體內） ）。真核生物產生了多細胞生命形式，並分化為多種組織和器官。與基因組較小的原核生物相比，真核生物（大約有 20 億年的歷史）包含較大的基因組85 。已經發現真核基因組是由兩個不同的原核基因組86和/或病毒入侵87的融合產生的。真核動物輪蟲已經從細菌、真菌和植物中獲得了多個基因87 。真核生物細胞核的祖先是由吞噬作用和其他膜融合過程產生的複雜 DNA 病毒。真核生物從它們的病毒祖先中獲得了幾個特徵，包括 mRNA 加帽、線性染色體和轉錄與翻譯的分離88 。有人提出，第一個真核細胞是由三種成分的組合衍生而來的：細胞核（來自病毒祖先）、細胞質（來自古細菌祖先）和線粒體（來自細菌祖先） 85,89 。因此，在真核生物的進化過程中，真核生物的遺傳物質不僅涉及DNA，還涉及細胞質。
中心粒（尤其是γ-微管蛋白）在屬於真核生物域的所有主要真核生物的歷史早期進化48 。中心體作為分裂細胞的微管組織中心90 ，它們的進化比中心粒晚得多，並且僅限於動物和一些真菌48,91,92 。
較大物種的遺傳和有性生殖
在大多數動物中，維持有性生殖的遺傳安全系統中的四個關鍵因素是中心體、減數分裂時的重組、二倍體細胞和免疫系統93,94的存在。性別的進化受到青睞，可以更快地適應新環境95 。性的主要功能是保存 DNA，從而提高後代的質量。減數分裂時的重組可能是作為 DNA 鏈損傷的修復機制進化而來的。減數分裂也是單倍體階段變異的創造者，在這個階段，自然選擇可以有效地清除大多數有害突變。因此，當有害突變在基因中變得更加顯性或有益突變變得更加隱性時，有性生殖對種群有利。延長的二倍體階段可以緩衝有害的隱性等位基因和表觀遺傳缺陷的影響，因此是延長生長期的最佳選擇94,96,97 。有性生殖中心體的進化，其中包含遺傳控制系統（檢查點和許可因素），確保每個子細胞遺傳正確的基因組副本。所有這些因素都確保了遺傳質量，使得性別在較大物種的進化中更具優勢93 。
Hereditics of eukaryotes
While prokaryotes have short lifespans with cell-to-cell generations known as “cell generation”, the lifespan of most eukaryotes is much longer and can be classified as both “cell generation” (in simple cells) and “life generation” (in animals). The eukaryote gave rise to multicellular form of life with differentiation to multiple tissues and organs. Compared to prokaryotes with smaller genomes, eukaryotes (which are about 2 billion years old) contain larger genomes85. It has been found that eukaryotic genomes resulted from a fusion of two diverse prokaryotic genomes86 and/or from viral invasion87. Eukaryote animal rotifers have received multiple genes from bacteria, fungi, and plants87. The ancestor of the nucleus of the eukaryotes was a complex DNA virus resulting from phagocytosis and other membrane fusion processes. Eukaryotes derived several features from their viral ancestor including mRNA capping, linear chromosomes, and separation of transcription from translation88. It has been suggested that the first eukaryotic cell was derived from the combination of three components: nucleus (from a viral ancestor), cytoplasm (from an archaeal ancestor), and mitochondria (from bacterial ancestor)85,89. Thus, in the evolution of eukaryote, the hereditary materials of eukaryotes involved not only DNA, but also cytoplasm.
Centrioles (especially γ-tubulin) evolved early in the history of all major eukaryotes belonging to the domain Eukarya48. Centrosomes serve as the microtubule organizing center of dividing cells90, they evolved much later than centrioles and were restricted to animals and some fungi48,91,92.
Hereditics of larger species and sexual reproduction
In most animals, the four key factors in the heredity security system for maintenance of sexual reproduction are centrosomes, recombination at meiosis, diploid cells and the presence of an immune system93,94. The evolution of sex was favored to allow faster adaptation to new environments95. The main function of sex is the preservation of DNA and consequently a higher quality of offspring. Recombination at meiosis evolved, perhaps, as a repair mechanism of DNA strand damages. Meiosis acts also as creator of variation in haploid stages, in which natural selection can efficiently purge most deleterious mutations. Thus, sexual reproduction is favorable for populations when deleterious mutations become more dominant or beneficial mutations become more recessive in genes. A prolonged diploid phase buffers the effects of deleterious recessive alleles as well as epigenetic defects and is thus optimal for prolonged growth periods94,96,97. The evolution of the centrosome in sexual reproduction, which contains the heredity control system (checkpoint and licensing factors), ensures the inheritance of a correct copy of the genome by each daughter cell. All these factors secure heredity quality, making sex more advantageous in the evolution of larger species93.
最後一個普遍共同祖先和RNA世界的遺傳學
真核生物、古細菌和細菌是地球上所有生命形式的三個領域。他們最後的普遍共同祖先（LUCA）的身份生活在大約 35 億年前87 。 LUCA 從非常簡單的細胞實體開始，這些實體具有不准確的信息處理系統，具有高突變率和橫向基因轉移水平。隨著越來越複雜和精確的生物結構和過程的進化，突變率和橫向基因轉移的範圍和水平都下降了。 LUCA 成為一個多樣化的細胞群落，作為一個生物單位發揮作用。它的分子序列來自 RNA 98 。 LUCA 也被稱為最後的通用細胞祖先或具有細胞膜、細胞骨架、呼吸能力和大多數代謝途徑的基本細胞，但在早期 LUCA 時期沒有完整的遺傳信息87,99,100 。
DNA 和 RNA 的進化都早於 LUCA 101 。有充分的理由得出結論，更簡單的 RNA 比相對複雜、穩定和更大的 DNA 和蛋白質進化得更早。這個較早的時代被稱為“RNA 世界” 102,103，因為在 DNA 和蛋白質進化之前，RNA 包含多種自主功能，既充當基因組載體又充當聚合酶102,104 。 LUCA 開始時有一個 RNA 基因組，被稱為 RNA 細胞105 。研究表明，RNA 對基因組的形成、異染色質的形成和基因的產生具有根本性的影響。我們大約一半的 DNA 由主要通過 RNA 介導的過程106擴展的重複序列組成，這證實了一些 DNA 序列是從 RNA 中“反向”轉錄的87 。超過1000個基因在晚LUCA週期107發現表明從RNA到DNA基因組的轉換（“DNA / RNA /蛋白質世界”），其也通過吞噬作用，水平基因轉移和不同病毒侵犯87，105促進。
生命起源的遺傳學（細胞膜和 RNA）
脂質細胞膜103是為 LUCA 成為第一種生命和遺傳形式奠定基礎的重要因素。很長一段時間，RNA 和 DNA 病毒都不包括在進化史中，因為它們被認為是無生命的實體。它們很容易被環境改變，並且它們沒有已知的起源105,108 。一些 procell 實驗表明：“包裹高濃度 RNA 的（脂肪酸）囊泡經歷了大量的滲透壓力，推動了脂肪酸的吸收”，包括經歷多次生長和分裂循環的能力109 。因此，細胞膜通過為它們提供更穩定的內部環境（細胞質）、更合適的溫度、濕度條件和生化能量（通過將大分子集中在孔中的能力）來改變 RNA 和 DNA 的命運104 。隨著進化有利於提供穩定環境的細胞膜，RNA 和 DNA 基因開始呈指數級複製，更準確地說，開始通過分裂遺傳給後代。它們在所有復制系統中不再具有高突變率以適應外部惡劣環境104,108 。產生的蛋白質將不再分散在沒有突出功能的地方。蛋白質和 RNA 被周圍的細胞膜103充分濃縮，使 DNA 複製順暢，並允許自然形成濃縮的細胞骨架9並具有其固有的極性特徵。因此，生命的起源是RNA和細胞膜的結合。細胞骨架的新建立使 LUCA 細胞成為吞噬細胞，獲得線粒體（以產生更多能量）和進一步進化的新基因87,110 。細胞骨架也使細胞分裂，即細胞遺傳成為可能。在真核生物 111 中，作為細胞核包膜的第二層脂質膜的進一步進化證實，DNA 更喜歡多一層膜來穩定其內部環境以實現完美復制。
結論：遺傳研究和未來研究的新概念
生殖克隆、MRT和PGS的共同缺陷理論是基於DNA是人類獨特的遺傳物質，細胞質缺乏遺傳和分化功能的假設。本文的數據證實細胞質與分化、遺傳和生命起源密切相關。 MRT 嚴重破壞了遺傳的三個組成部分：細胞結構、細胞分裂和分化。細胞質的異常分化會導致器官和組織的功能異常。 MRT 中的異常卵質導致 MRT 兒童出現 MRT 綜合徵。 PGS 中細胞質的激光輻射和細胞質的變形也在人類後代1 中產生了胚胎活檢綜合徵（EB 綜合徵）。 MRT綜合徵和EB綜合徵的暴露事實證實，MRT和PGS既不科學也不安全，兩者都會導致非人類生殖112 。本文的主要目的是通過 MRT、PGS 和任何其他干擾人類生殖系中天然細胞質和基因穩定性的人工技術來防止亞人生殖。
生命的歷史是進化、自然選擇和遺傳循環的歷史，它創造了世界上各種各樣的生命物種。進化是遺傳的相對變化。遺傳是基於相對穩定的基因和細胞結構。遺傳的穩定性導致物種的穩定性。根據進化史和科學的最新發展，很明顯，基因和DNA是遺傳的“軟件”，細胞質和細胞骨架是遺傳的“硬件”。對於外行來說，這可以理解為：只有一個完整的全蛋（“蛋黃”和“白色”一起）才能遺傳給下一代。所述遺傳物質的破壞導致所述物種穩定性的破壞。良好的外部環境和內部細胞環境的穩定性可以增加遺傳的穩定性，並可以降低進化和自然選擇的變異。
以上對細胞質如何與遺傳、分化和進化相關的闡明，引出了幾個基本概念：遺傳學、細胞遺傳學和表細胞遺傳學。 Cytohetics 和 Epicytohetics 領域的研究可能對分化、癌症、許多神經病理性疾病、免疫疾病以及其他系統和器官疾病的研究非常有幫助。遺傳學的研究還將有助於了解生理學、細胞生物學和許多生命科學領域的新概念。
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