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生活，遺傳，分化和人類生殖的起源：
控制人口過剩和
禁止超人類繁殖*
遺傳學的歷史基礎：
關於線粒體替代療法，幹細胞和CRISPR用於人類繁殖的一系列評論
引用自ivf.net
崔克輝博士
美國佐治亞州薩凡納，31405
三月15，2019
崔永炎博士編輯
人類已經進化了數百萬年，並保持兩者的基因組和細胞質的遺傳。現在，我們面臨著以下挑戰：1）人口過多會導致外部環境的破壞； 2）人工技術會干擾人類種系中天然細胞質和基因的穩定性。這兩個挑戰都威脅著正常和自然的人類遺傳。 （細胞質）遺傳的起源可追溯到真核生物和有性生殖的開始，最後的通用祖先（LUCA），RNA世界以及生命的起源（即RNA和脂質膜的結合）。線粒體替代技術（MRT）干擾了遺傳物質，例如細胞骨架和遺傳控制系統（檢查點和許可系統）。它影響不同器官系統的分化，並產生亞種質量較差的亞人類。 MRT在人類遺傳學上既不科學也不自然。遺傳研究應包括基因（DNA）和細胞質的研究。
*這是崔克慧博士於2019年3月15日致FDA（美國食品和藥物管理局），CDC（疾病控制和預防中心）和ASRM（美國生殖醫學學會）的信中的兩篇論文之一。另一篇論文是“情況說明書：非整倍性的植入前基因測試（PGT-A或PGS）缺乏科學依據，也不安全”。
人類的進化
除人類外，所有其他大猿都有24對染色體[Grouchy，1987年]。有一個強有力的假設，即兩個較短的祖先染色體的融合產生了更長的人類2號染色體。因此，人類具有23對染色體[MacAndrew，2006； 2003年； Yunis等。 1980; IJdo等，1991]。自從人類黑猩猩在基因組學上出現分歧以來，根據分子鐘，人類已經存在於地球上4.6至620萬年[Chen and Li，2002]。長期以來，人類站起來，騰出了兩隻手，進行了勞動，一起交流，對後代進行了教育，並最終與動物區分開來[Gould，1994]。
從那時起，在過去的五百萬年的大部分時間裡，人類的繁殖在數量和質量上都處於相對穩定的狀態。人類繁殖的數量主要表示為人口。人類繁殖的質量主要表現為人類的遺傳。儘管如此，人類現在在數量和質量上都面臨著新的里程碑。
科學和工業革命與人口增長
遺傳信息表明，大約70,000年前，由於印度尼西亞Toba超級火山的爆發，世界人口急劇減少，降至極低的水平（10,000-30,000個人）[Dawkins，2004； 2003年]。霍克斯等。 2000]。隨後，人數恢復了，農業的發展和更多定居社區的發展使人口得以重新生長。儘管飢荒，戰爭和疾病造成局部人口崩潰，但人口在全球範圍內仍在緩慢增長，到公元1年前達到200億至3億。然後，接下來的1600年翻了一番，到1600年達到6億，並在1750年代達到了約8億[聯合國，1999年]。 17世紀和18世紀的科學革命以現代科學的出現為特徵，包括數學，物理學，化學，天文學，生物學和人體解剖學的發展[Galilei，1974年；穆迪（Moody），1951年；克拉吉特（Clagett），1961年；邁爾（Maier），1982年；漢南（Hannam），2011年；格蘭特，1996年]。科學革命的主要人物是艾薩克·牛頓（Isaac Newton）和他的1687年《原理》，其中包括運動定律和萬有引力定律[Thomson，1786]。科學革命是即將到來的工業革命的序幕和基石。自1760年代開始進行工業革命以來，隨著紡織機，蒸汽機和更多機床的發明，人口大大增加了[McKeown，1976年； Landes，1969，P.10和P.82； Mingay，1986年]。工業，農業和科學的發展越來越快，尤其是在最近的70年中。青黴素由蘇格蘭科學家亞歷山大·弗萊明（Alexander Fleming）於1928年9月28日星期五發現，並於1942年被用於治療感染[Derderian，2007年]。 Torok等。 2009]。抗生素和其他科學發展極大地提高了嬰兒的存活率並延長了人類的預期壽命。與其他工業和農業因素相比，抗生素的先進作用是對人口增長最明顯和最重要的因素。人口突然從1950年代的20億增長到目前的70億[德國，2014年]。它是70年前人口的近四倍，並且還在繼續增加[人口參考局，2013年]。
人們更喜歡天然和“綠色”
在上個世紀，人造肥料[Smil，2004]和殺蟲劑[Stephenson等人。 2006]使我們能夠生產足夠的食物來食用；人造纖維為我們提供了足夠的衣服穿用；汽車是運輸的有效工具。最初，“人工”是一個積極的術語，並且是一種強烈的趨勢。但是，在我們的日常生活中很快就對“人造”一詞產生了很多否定性：工業化污染了空氣，農田被人造肥料硬化，水和食物被殺蟲劑污染，男人的精子數量減少了50由於各種人造化學物質，在40年之內-60％[Levine等人。 2017]。這些事件表明地球資源有限[Brown 2012]。而且它已經超過了自然循環和淨化空氣和水的極限，並且超過了其常溫和礦石等資源的極限。“我們想要綠色（自然環境）”出人意料地成為了我們的口號和積極口號。過去15年中的世界，與之前300年的觀點相反。 “人造”一詞失去了光澤，現在在我們的環境中採用了負面含義。在我們的日常生活以及生殖醫學的某些方面，人們都希望擁有一種更加“自然”，“有機”或“綠色”的觀念，從而取代了過去的思維方式。
克隆綿羊多莉的誕生[Wilmut等，1997]是生殖醫學“人工”時代的頂點。隨之而來的是通過線粒體置換技術（MRT）在通過卵質轉移進行人類繁殖的嬰兒的出生[Cohen et al。 1997]。人們對此表示讚賞。但是，世界趨勢迅速轉移。由於編程不完全，多莉出現了許多健康問題，包括免疫問題。同時，由於揭示了人類基因在此過程中發生了變化，因此暴露了MRT的含義[Barritt等。 2001]。對捷運的批評開始了，但立即遭到了推後。對MRT的批評於1999年在生殖醫學的主流中被否定為“陰性”。直到2016年，MRT仍被公開認為是“一門科學”，因為人們認為DNA（基因）是世界上唯一的遺傳物質，卵質轉移不會改變基因表達。當時沒有人認為細胞質是遺傳物質。然而，人們已經開始認識到MRT改變了細胞質和人類遺傳的負面影響，並且它已經超過了正常和自然人類遺傳學的界限，這將不可避免地永遠改變我們的後代[Cui 1999]。
闡明細胞質與遺傳，分化和生命進化之間的關係非常困難[Cui 1999]。可以從細胞解剖，器官和組織分化，細胞質的特殊遺傳模式，細胞質中的中心體的遺傳控制功能，細胞質中的中心粒的分化功能，真核生物的進化等基礎上，逐步追踪細胞質遺傳的特徵。和中心粒，有性生殖，最後的普遍祖先和RNA世界。在追踪遺傳起源和生命起源時，RNA和脂質膜是最早的前身，而不是DNA。因此，證實了在獲得遺傳功能方面，細胞質早於DNA。所有這些跟踪步驟（即，確認課程）都將在對人口過剩及其控制進行描述之後進行詳細介紹。
人口過剩及其對未來的控制
在污染和污染方面保護我們的環境是世界各國領導人的一項艱鉅任務。然而，人口過剩是環境污染的最緊迫因素，並且被大多數國家所忽視[Ehrlich＆Ehrlich，2004]。根據Merriam-Webster詞典，人口過剩是“人口過於密集而導致環境惡化，生活質量受損或人口崩潰的情況”。到現在為止，世界上大多數人都意識到環境正在惡化。第一世界國家的人們可以發現生活質量的變化。而且，諸如中國這樣的一些國家正面臨著人口崩潰的威脅，促使將“一個家庭一個孩子”變成“一個家庭兩個孩子”的政策以防止這種情況的發生。隨著世界人口的增長，人口過剩的副作用將影響所有國家改變其政治，經濟和衛生政策。其背後的原因是：隨著每個國家人口的增長，人均可用資源的比例將降低，從而導致該國的通貨膨脹率上升和生活更加艱難[UN 2001]。此外，隨著世界人口的增長，樹木和森林所覆蓋的區域將更少，從而導致惡劣的天氣和更少的天然水生產。在所有這些資源日益減少的情況下，世界將變成一個無法識別的狀況。如今，在大多數國家，“人口越多越好”是過去式的理想。 “在健康和教育方面具有更優質後代的合適人群”將是未來人類的目標。
在1950年至2005年之間，世界上每名婦女生育的子女人數從5.02下降至2.65 [UN 2011]。儘管如此，預計本世紀不可能實現世界人口穩定[Gerland等，2014]。到2050年將人口增長率降低到零（即人口平穩），然後進一步減慢到略為負數（即人口變小），這是人類最艱鉅和最緊迫的任務[UN 2011]。這也是環境控制的最基本，最有效的措施之一。人口將受到何種程度的控制？這是科學家的新研究課題，因為人類的消費應與地球的承載力保持平衡[Ewing等人。 2009]。
人類生殖質量
儘管人類繁殖的數量在增加，但是人類繁殖的質量卻在下降。在過去的幾十年中，精子數量明顯減少[WHO 1999，Levine等人。 2017]。除了可能影響精子數量的壓力外（Cui 1996），包括污染在內的環境因素也與男性不育症的表觀遺傳改變有關[Kitamura等人。 2015]。這些變化也反映在最近發現的體外受精（IVF）中具有嚴重異常形態的卵母細胞數量中。伴隨著改變人類繁殖質量的環境因素，近二十年來，一些農業技術（源自動物研究）和其他新的人工技術也被引入人類繁殖中，以改變人類繁殖的質量。
克隆和原核轉移的概念及其禁令
線粒體替代技術（MRT）包括原核移植（PNT）和紡錘體移植。在豬PNT的試驗中，據報導有49個死產[Prather等。 1989]。在小鼠PNT和紡錘體轉移研究中也報導了許多死產[Liu等人。 2003]。為了改善人類生殖能力和防止線粒體DNA疾病的傳播，2003年對人類胚胎中的PNT進行了試驗，但這些方法也導致了死胎[Zhang，et al。，2003]。 2003]。記者批評這些技術是克隆[Regalado，2003; Boseley and Watts，2003年]。但是，應明確克隆和PNT之間的區別。克隆（即體細胞核移植-SCNT）使用分化的細胞複製細胞提供者，而PNT使用非分化的細胞（即全能細胞）通過三位父母的遺傳物質創造嶄新的生命。克隆，PNT和紡錘體轉移都包括基因組轉移，而只有克隆和PNT包括核轉移。在克隆中，分化的細胞通過重編程變成全能細胞。如果重編程與減數分裂一樣完美，那麼大多數表達的基因DNA將需要完美地經歷複雜的化學反應，例如甲基化。但是，克隆技術還不足以實現這一目標[Cui，2005]。在許多動物中，克隆（SCNT）的成功率都非常低，只有1-3％的重建胚胎髮育到足月。在活產的情況下，一些克隆的動物會異常並過早死亡[Fulka and Mrazek，2004]。
2001年，美國眾議院公投通過了《人類克隆禁止法》（HR 2505），美國食品藥品管理局（FDA）制定了法規，限制了通過卵母細胞轉移生產人類後代的MRT [FDA 1999; FDA 2002]。在中國，衛生部於2003年禁止將PNT和基因轉移用於人類繁殖[Grady，2003]。
通過錠子轉移的人工嬰兒的第一胎
雖然人類禁止克隆，但是在過去的二十年中，在受限條件下，人類對MRT的研究熱情逐漸提高了[Craven等。 2010;橘，等。 2013;康，等。 2016; Hyslop等。 2016]。 OvaSciences的線粒體增強計劃建議，應將人工提取的線粒體注入每個卵中，以生產人類嬰兒[Cui，2017a]。這是國際公共交通交往的捷運支持者國際隊列的一部分[Johnson，2016年]。伴隨著如此強大的背景，John Zhang博士於2016年在美國報導了通過錠子轉移產生的這種人工亞人類的第一個嬰兒（大約有500萬年的歷史）的活產[Zhang等。 2017]。儘管這種出生是一種活生生的現象（類似於克隆的綿羊多莉），但它不能以統計學上顯著的方式用於確認紡錘技術的安全性。儘管聲稱MRT不會改變MRT胚胎的表觀遺傳學，並且MRT嬰兒通過植入前遺傳學診斷（PGD）進行了正常的核型分析，但張博士的MRT嬰兒的工作和生產對人類，患者家庭和真實情況都是一個壞消息。科學家們。為什麼？因為僅關注線粒體細胞的一小部分生物學功能而忽略細胞的整個細胞質遺傳功能是不科學的。細胞解剖學和分子生物學的基礎科學是理解MRT如何改變遺傳的重要工具，這將在下一部分中逐項討論。在MRT期間，原始卵，精子和胚胎（即種系細胞）中的優良遺傳基因，染色體，微管和線粒體受到干擾，撕裂，混合和改變。在具有異常結構，內容和位置的異常細胞環境中，它們成為劣等的，人造的和異常的基因，染色體，微管和線粒體。通過這種方式，MRT使人類繁殖成為亞人類繁殖[Cui，2017b]。 SCNT，PNT和紡錘體轉移技術已被證明對卵，合子及其未來發展具有非常有害的影響-從低卵裂率，低胚泡率，高流產率到高死胎率以及各種後遺症-出生異常和早逝[McGrath and Solter，1983]。 FDA在2017年再次禁止了MRT [FDA，2017]。
SCNT和MRT（PNT和主軸傳輸）成功率低的原因是什麼？在SCNT中，基因組重編程的缺陷會導致DNA甲基化和組蛋白修飾方面的問題，這對於產生健康的胚胎很重要[Fulka等人。 2001年；馬丁等，2006。 Egli等。 2011; Noggle等。 2011;梅森等。 2012]。除了在SCNT中重新編程的問題外，SCNT和MRT均會破壞卵母細胞和受精卵的正常細胞解剖結構。在細胞解剖學中，最基本的細胞結構是細胞骨架。 “細胞骨架的各種功能取決於蛋白質絲的三個家族的行為–肌動蛋白絲，微管和中間絲。每種長絲都有獨特的機械性能，動力學和生物學作用，但是都具有某些基本特徵。正如我們需要韌帶，骨骼和肌肉一起工作一樣，所有三個細胞骨架細絲系統通常必須共同發揮作用，以賦予細胞強度，形狀和移動能力。” [Alberts等。 2015 P.889]。近十年來發現了更複雜的細胞骨架分化和遺傳功能。
正常細胞解剖與生物學
微管總是與肌動蛋白，內質網和線粒體結合在一起並分佈的[Soltys and Gupta，1992; Shin等。 2004] [Sui and Downing，2017]。微管的一端與附著在細胞膜上的達因連接，而微管的這一端也與與肌動蛋白相關的蛋白質上附著的動力蛋白連接[Alberts，et al。等。 2015 P.939]。微管的另一端連接到中心體，並進一步“跨過核被膜連接到核層或染色體” [Alberts等。 2015 P949]。因此，卵和受精卵中的所有染色體並非在核質和細胞質中自由漂浮。它們被錨定在核膜上，然後通過微管和內質網，肌動蛋白等以非常特定的順序進一步錨定在細胞膜上。儘管染色質可以移動到細胞核內的特定位點以改變基因表達，但是“個別染色體顯示，人類細胞中46個相間染色體中的每一個都傾向於佔據其細胞核內的離散區域” [Alberts等。 2015 P211]。 “基因密集的染色體位於細胞核內部，而基因貧乏的染色體位於更外圍”。 [Martins等，2012]。中心體“位於細胞核附近，微管的負端從中成核，因此正端指向外部並連續生長和收縮，從而探測細胞的整個三維空間”。 “位於中心體中的是中心體”，“發生微管成核的位置” [Alberts等。 2015 P930]。在細胞皮質處從中心體連接到動力蛋白的微管稱為星狀微管。振盪核運動允許染色體在減數分裂過程中遷移，並且“由星狀微管的動態不穩定性和選擇性穩定介導” [Ding等。 1998]。從染色體的著絲粒區的中心體到動粒連接的微管稱為動粒微管。紡錘體使用它們在前中期和中期通過微管通量將染色體拉開，而極間星狀微管將染色體的臂推離紡錘體極，以“幫助將姐妹染色單體對對準中期板[Alberts等。 。 2015 P991]。因此，染色體及其相關微管位置的特異性對於正常細胞分裂很重要。
SCNT和MRT造成的細胞質紊亂
在SCNT和MRT期間，將細胞的基因組複合物從供體細胞中提取出來，並放入受體細胞中。在供體細胞中，持有基因組複合物的細胞核最初通過微管連接到細胞骨架。隨著細胞核及其基因組複合物的提取，所有最初與細胞核連接的細胞骨架都被破壞，基因組結構破裂[Zhang等人。 1999年；橘，等。 2013; Bai等。 2006]。斷裂的細胞骨架的末端沒有被切開，而是由於剪切力而被少量的細胞質破碎[Tachibana等人。 2013]。斷裂的細胞骨架和整聯蛋白極大地破壞了核結構的穩定性，並產生了各種混沌現象[Maniotis等。 1997]。
細胞骨架肌動蛋白和微管包含遺傳的極性。在Hydra（最佳的細胞骨架實驗模型）的切除中，切除的片段中肌動蛋白的軸方向確定了再生後代是正常的（單個體軸）還是異常的（多個體軸）。當切除的軸方向異常時，大約三分之二的後代也顯示出異常的體軸或多軸。即使當切除的軸方向正確時，約有10％的後代仍顯示出異常的體軸或多軸[Livshits等。 2017]。微管是相同的。在非洲爪蟾（青蛙）卵中，當微管被切斷時，它們會“從新暴露的正末端解聚” [Tirnauer等。 2004]。這可以解釋為什麼在經歷化學誘導去核的牛卵母細胞中，“大約50％的經處理卵母細胞呈現微管減少” [Saraiva等人。 2015]。基礎實驗表明，破裂的微管無法恢復其原始自我。取而代之的是，微管破裂導致星狀纖維變短，微絲形態異常，分佈異常以及肌動蛋白分佈異常[Spurck等人。 1990年；朱，等。 2007年； Yoo等，2007； Kwon等，2010；範等。 2009; Poehland等，2008]。在Tirnauer等人的研究中，“較大的紡錘體碎片包含較高百分比的穩定微管”，這些碎片在斷裂後可以保持其位置[Tirnauer等人。 2004]。但是，其他實驗表明，“用針切掉…細胞的臂後，分離的細胞片段中的微管會重新組織，使它們的負端…埋在新的微管組織中心”或中心體[Alberts，等。 2015 P932]。因此，已經分離的舊的微管將很難再次在相同的斷裂點重新連接。同時，產生了多個微管組織中心（MTOC），而不是正常的原始一兩個MTOC。它們作為“產生多個紡錘體”的多個中心體起作用[Paull等。 2013; Egli等。 2011; Balbach等。 2007]。在牛卵母細胞的SCNT中，“在大約50％的重建胚胎中，中心體的分佈和/或數量異常。” [Dai等。 2006]。因為“中心體的變化與許多細胞類型中異常的細胞週期進程，非整倍性和腫瘤發生有關”，“由中心體和運動缺陷引起的紡錘體缺陷……會產生非整倍性植入前胚胎，以及其他異常，包括基因組印跡，線粒體和細胞質異質性，細胞週期異步性和不正確的核重編程” [Simerly等。 2004]。 MRT導致的中心體異常也可能帶來災難性後果。這在SCNT之後的牛卵母細胞中得到了證明，“卵母細胞具有異常的紡錘形和SAC（紡錘體組裝檢查點）……可能是染色體不穩定的原因” [Tani等。 2007]。此外，據報導，MRT會產生表觀遺傳學改變，從而導致基因表達水平降低[Paull等，2013]。
上面引用的參考文獻是專門從細胞解剖學和細胞生物學的基礎研究中選出的，以解釋為什麼有大量關於SCNT和MRT後代異常的大量論文發表。根據以上證據，與MRT中異常的細胞解剖結構及其亞人類物種的產生有關的病理學總結為[Cui，2017c]：
A.微管和染色體之間缺乏重新連接。
B.微管的異常長度。
C.新細胞（合子）微管和染色體的交叉或扭轉。
D.染色體的移位。
E.細胞器官中正常通訊的斷開。
F.多個中心。
G.異常紡錘檢查點。
D，E，F和G點與卵母細胞極性密切相關。正常的卵母細胞極性包括中心粒重複和中心體形成的不對稱性[Clapp and Marlow，2017; Heim等。 2013]。卵母細胞極化與減數分裂中保守的極化核構型的染色體束或染色體區域耦合。即，卵母細胞質的極性與三維空間結構中的染色體區域的極性耦合[Elkouby等人。 2016]。極地染色體區域對齊以在特定的複制方向上建立更高階的區室，並且這種組織原理是人類所繼承的[Sadoni等人。 1999]通過細胞分裂[Bornens，2008]。通過提取一個基因組並插入另一個基因組，SCNT和MRT破壞了細胞質與細胞核或基因組之間的遺傳極性排列。 SCNT和MRT觸發“深刻的染色質重排，包括供體細胞色心成分的分散” [Martin等人。 2006]。
經過SCNT和MRT處理後，重建的卵母細胞或胚胎能否與其原始的天然成分100％相同？上面的科學證據證明這是不可能的。通過SCNT和MRT重建的微管和肌動蛋白絲與我們人類遺傳了五百萬多年的遺傳下來的天然和遺傳的不同。 MRT對微管和肌動蛋白的損害也影響MRT卵母細胞或合子分化為不同組織和器官中的異常神經元細胞，肌肉細胞和其他細胞，如下所示。
細胞骨架與神經元分化
最近的數據表明，微管細胞骨架是神經元極性建立和維持的主要決定因素。微管由於其固有的特性（包括固有的極性）而為神經元極化提供了結構基礎” [Van Beuningen和Hoogenraad。 2016]。神經系統的分化始於軸突的生長錐。 “對發育中的軸突末端的生長錐進行導航對於神經系統的正確佈線至關重要” [Kahn and Baas，2016]。生長錐是具有兩個域的扇形結構：中央域（富含微管的區域）和周圍域（富含肌動蛋白的片層區域）[Dent and Gertler，2003]。生長錐的運動性（在軸突伸展，縮回和轉彎過程中）首先通過肌動蛋白突出來實現，然後通過微管促成[Gallo，2011]。並且“在微管的不穩定部分中切斷會影響微管將不穩定部分組裝到生長錐的外圍區域的能力” [Kahn and Baas，2016; Prokop等。 2013]。除生長錐外，軸突側支在神經元分化過程中也很重要，因為它們可使單個神經元與一個靶標內和多個靶標內的多個神經元接觸[Gallo，2011; Delandre等。 2016]。軸突側支的形成依賴於微管相關和切斷的蛋白質。
隨著神經元的分化，神經元發出專門的過程，這些過程將接收電信號（樹突）或傳輸電信號（軸突）。 ……軸突和樹突……都充滿了微管束，這些微管對它們的結構和功能都至關重要。在軸突中，所有微管的方向都相同，其負端指向身體，正端指向軸突末端。微管不是從細胞體一直到達軸突末端。每個通常只有幾微米的長度，但是大量以交錯的陣列交錯排列。這些對齊的微管軌道充當將特異蛋白質，含蛋白質的囊泡和mRNA轉運到軸突末端的高速公路，在軸突末端構建並維持突觸。人體中最長的軸突從脊髓的根部一直延伸到腳，最長可達一米。 ……樹突中的微管彼此平行，但極性混合在一起，其中一些的正端指向樹突尖端，而另一些指向細胞體” [Alberts等。 2015 P.940-941]。由於天然完整神經元中成千上萬個微管的特定位置對齊，我們的身體能夠準確無誤地感知和響應刺激。由於SCNT和MRT極大地干擾了微管的自然順序，因此與數百萬受損微管分化的神經元將以錯誤的位置和錯誤的方向存在，並且將無法正常運行。它們的功能將降低或完全喪失功能。 “在神經元細胞內，發現微管（MT）的長度可變，並且既可以穩定又可以動態（或更新，即MT聚合物和游離微管蛋白二聚體之間的動態交換）。 …在幾種神經退行性疾病中觀察到微管穩定性降低，例如阿爾茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD），肌萎縮性側索硬化症（ALS）和漸進性核上性麻痺等tapathpathies。如遺傳性痙攣性截癱（HSP）所見，超穩定的微管也會導致神經退行性變。因此，穩定和動態微管的比例可能對神經元功能很重要，微管動態中的擾動可能有助於疾病進展。 2015]。當微管異常時，動態微管數量增加將導致神經元分支增加，中性粒縮短，不與突觸後細胞連接的軸突以及突觸功能受損[Dubey等人的圖2。 2015]。實驗表明，“超動力微管損害軸突運輸並加速運動神經元變性”“但不影響感覺神經” [Fanara等。 2007]。這損害了運動神經和感覺神經之間的協調和相互作用，最終導致更多的傷害或事故。據報導，13例兒童在卵體移植後出生[Cohen等。 [1997年]有受傷或事故的歷史[Chen等人，1997年]。 2016]。該報告證實，注入的含有供體微管，肌動蛋白和其他細胞器的卵質乾擾了受體卵母細胞的細胞骨架。這些異常的微管不能恢復到它們在受體卵母細胞中的正常長度，數目或空間位置，並且這種異常被遺傳到分化的細胞中。因此，他們產生了異常的神經元功能[Pessoa-Pureur和Wainer，2007]，這是MRT綜合徵的症狀之一。據報導，這13名兒童有許多不同的神經病變問題。在這些兒童中，供體DNA陽性（4名兒童）的平均GPA為3.53，而供體DNA陰性（4名兒童）的平均GPA為3.95。
細胞骨架與免疫系統分化
生殖細胞的正常細胞骨架不僅對神經系統的正常分化很重要，而且對其他系統的分化也很重要。在免疫系統中，“許多細胞也需要快速的細胞骨架重排，才能在相間期正常發揮功能。例如，嗜中性粒細胞（一種白細胞）通過擴展充滿新聚合的肌動蛋白絲的突起結構來追逐併吞噬細菌和真菌細胞。當難以捉摸的細菌的獵物向不同的方向移動時，中性粒細胞準備在幾秒鐘內重組其極化的突出結構。” [Alberts等。 2015 P.890-892]。巨噬細胞和淋巴細胞（細胞毒性細胞或自然殺傷細胞）的正常功能還取決於完整的細胞骨架結構[Alberts等人。 2015 P.1334]。 “細胞毒性T淋巴細胞（CTL）是高效的系列殺手，能夠通過分泌性溶酶體的極化釋放來破壞病毒感染的靶標和癌症靶標……在這一點上集中於微管定向釋放” [Stinchcombe等。 2015]。 “越來越多的研究表明，產前和圍產期免疫激活與精神分裂症和自閉症的發展之間存在關聯。神經免疫串擾對早期本體發育過程中的大腦發育有相當大的影響。 …結果表明改變突觸小泡循環，細胞骨架結構和信號轉導的相關性” [Gyorffy等。 2016]。簡單地說：改變的細胞骨架結構將同時影響神經系統和免疫系統的正常發育。研究已經表明，細胞骨架缺陷與免疫缺陷疾病密切相關[Moulding等人。 2013]，而哮喘的發病機制可能與自然殺傷性T細胞的比例和功能障礙有關[Yan-Ming等人，2013年]。 2012]。卵母細胞移植後出生的孩子進一步證實了這一點[Cohen，et al。 [1997年]：13名兒童中有7名患有過敏症，其中有更多的人患有其他免疫問題[Chen等。 2016]。因此，免疫問題是MRT綜合徵的另一個後果。
細胞骨架和肌肉分化
在肌肉中，細胞骨架肌動蛋白絲滑過肌球蛋白絲，朝著肌肉單位肌節的中間滑動，從而產生肌肉收縮[Cooper，2000]。心臟是人體中工作量最大的肌肉，在人類一生中收縮約30億次（3X109）。心臟細胞表達心肌肌球蛋白和肌動蛋白的幾種特定同工型。這些心臟特異性收縮蛋白即使發生細微變化（不會在其他組織中引起任何明顯後果的變化），也可能導致嚴重的心髒病……家族性肥厚型心肌病是猝死的常見原因……另一種心髒病，稱為擴張型心肌病，這也可能導致早期心力衰竭” [Alberts等。 2015 P.923]。因此，SCNT和MRT對細胞骨架的干擾將可能產生嚴重的肌肉和心臟問題。
簡而言之，細胞是人體器官系統的基本單位。由SCNT和MRT產生的細胞器的混亂將產生較差的細胞結構（如上述A至G點所詳述），並使各種細胞的分化均較差。這些亞細胞產生亞器官和系統，最終產生亞人類和亞人類嬰兒，而不是正常人類的嬰兒。
MRT死胎的病理生理學
與MRT相關的死產的病理生理學可以解釋如下[Prather等人。 1989年；劉，等。 [2003年]：出生是胎兒過渡為嬰兒時最緊張的條件。除了長時間對胎兒頭部和身體施加高壓外，肺呼吸還引發了重大的心血管變化。這包括肺血流量的大量增加，以代替臍靜脈回流作為左心預緊力的來源[Hooper，et al。 2015]。內分泌和神經系統被激活，以調動呼吸，循環和肌肉系統，以協調一致地更加努力地工作，以確保進一步的生存。在與MRT有關的死胎中，由下層細胞產生的下層器官系統無法正常工作。在壓力期間，由這些下層細胞組成的血管會異常收縮，從而阻止血液流回心臟。下心臟不能正常反應，會導致心力衰竭，導致呼吸衰竭並立即死胎[Zhang等。 2003]。即使發生活產，MRT嬰兒的未來也會充滿風險-突然死亡（由於缺乏正常的壓力反應），多種嚴重疾病（如上所述）以及子孫後代的困境[McGrath和Solter （1983年）。根本原因是MRT破壞了它們的卵質結構，導致受體卵母細胞和後來分化的功能受損的細胞中異常的細胞骨架結構，這些細胞可以由後代遺傳。來自MRT的死產胎兒的核型是正常的[Zhang等。 2016]，遺傳學僅在遺傳的許多方面發揮作用。
基因和細胞質遺傳
格雷戈爾·孟德爾（Gregor Mendel）首先根據通過施肥鑑別豌豆植物性狀的實驗報導了表型性狀的離散“遺傳單位” [Mendel，1865]。 16年後使用了“基因”一詞[Johannsen，1905]。已發表的雙鏈DNA分子模型[Watson and Crick，1953]加強了與基因和DNA相關的遺傳理論。遺傳學是對生物體中的基因，遺傳變異和遺傳進行的研究[Griffiths等。 2000]。有些人將遺傳學定義為對遺傳的研究，但是如果基因和DNA是遺傳所必需的唯一材料，則基因組直接轉移到培養基而不是卵質中應該產生所述物種的後代。識別細胞質的遺傳功能至關重要。
在細胞質中，大多數細胞器是遺傳的。線粒體是母親必不可少的遺傳[Dalton and Carroll，2013]。活細胞骨架的動力學也被繼承[Bursac等人。 2007]通過自組織或自組裝的方式[Huber等人。 2013]。內質網（ER）遍布整個真核細胞，並與核被膜鄰接。酵母中的ER分佈和動力學在動物細胞中可能是保守的[Du，et al。 2004]。中心體和中心體也被繼承[Schatten and Schatten，1986;威爾遜，2008年]。因此，細胞質及其細胞器是遺傳物質，它們與基因和DNA相似。
基因和細胞質中不同的遺傳模式
基因和DNA的遺傳模式是通過複製[koltsov，1927]伴隨細胞分裂。在受精過程中，精子和卵都貢獻相同的單倍體基因組[Schatten，1994]。
人類細胞質及其細胞器的遺傳模式是不同的，並且是通過複製並伴隨細胞分裂來實現的。在這個過程中，卵母細胞中心粒特別減少了卵子發生（其成分不對稱地保留在卵質中），並在受精精子受精後恢復了合子中心體。卵貢獻了合子的絕大多數細胞質[Schatten，1994]。
細胞分裂（有絲分裂和減數分裂）是遺傳和生命的關鍵機制。如果沒有細胞分裂，就不會有細胞遺傳。如果DNA和基因被複製且細胞未分裂，則DNA和基因將無法遺傳給後代細胞。在人類中，在每個體細胞週期中，染色體，細胞質和中心體在相間複製，並且在有絲分裂過程中它們全部分裂為兩個[Schatten，1994]。在卵母細胞減數分裂中，人類減數分裂紡錘體具有中心體，但沒有中心體[Sathananthan等人。 1991]。人類的精子有中心粒。在精子頭部的基底板旁邊存在一個定義明確的近端中心細胞，而遠端中心細胞產生了精子尾鞭毛的中央鏈[Sathananthan等。 1991]。卵母細胞中心粒的減少在預防孤雌生殖中起著重要作用，並確保雙親受精[Manandhar等人。 2005]。產婦的γ-微管蛋白（減少的卵母細胞中心粒的組成部分）通常位於卵皮層[Gard，1994]，確保精子的中心粒容易與這種微管成核蛋白結合。合子中心體是母體和父體成分的混合體，母體中心體成分（γ-微管蛋白和25S“γ-some”等）被母體“種子”（精子的近端中心體）吸引[Schatten，1994年] ; Sathananthan等。 1991]。
中心遺傳控制系統
1876年在細胞質中發現了中心體[Wunderlich，2002]。在細胞分裂（胞質分裂）和細胞週期進程中，中心體都是細胞控制的指揮中心[Doxsey，2001]。最近，對中心體及其周圍的多種RNA和300多種蛋白質的鑑定突出了中心體功能的進化保守性[Bettencourt-Dias and Glover，2007;加德和希爾德。 2004]。中心體不僅充當微管組織中心，而且還充當肌動蛋白組織中心，中間絲組織中心和高爾基體組織中心[Farina等人。 2016;高盛等。 1980; Alieva等。 1992年； Schatten，1994年]。中心體的任何變化都可以阻止或阻礙細胞分裂[Rappaport，1986]，因為它們的功能是組織星狀微管以進一步定向紡錘體[Khodjakov and Reider，2001]。
大多數物種的遺傳非常穩定。人類具有大約五百萬年的重複細胞分裂歷史，並且仍然保存著46條染色體的核型和完整的細胞質。非整倍體細胞從我們的胚胎階段到死亡一直持續不斷地產生。但是，為什麼大多數人都沒有特徵為非整倍性或受鑲嵌影響？這是因為真核細胞的細胞質包含幾個蛋白激酶家族，例如細胞週期蛋白依賴性激酶（Cdks），polo樣激酶（Plks），Aurora激酶家族[Xie等，2005]和許多其他家族。蛋白質形成遺傳控制系統。該系統包括用於DNA複製的檢查點和許可因素[Blow和Dutta。 2005; Shen和Prasanth，2012年； Heichman and Roberts，1998]，著重於中心體複製[Loncarek and Khodjakov，2009;盧，等。 2009; Bettencourt-Dias和Glover，2007年；主軸組裝[Musacchio和Salmon，2007年； De Antoni等，2005； Chen，RH 2002; Faesen等，2017]。中心體複製和DNA複製的周期相互協調，並依賴於細胞質和中心體中的這些蛋白質進行調節。例如，中心體底物之一cdk2將中心體複製與G1 / S相變處的DNA複製開始耦合。同樣，G1 / S期調節蛋白包括細胞週期蛋白D和E，cdk4和6，cdk抑製劑p53，ZYG-1，Aurora激酶等。這些調節G1期，使其完全發展為S期。否則，細胞將停滯在G1期[Kramer等人。 2002年； Haase等。 2001]。另外，Plk對於各種細胞週期檢查點是重要的介體，其監測中心體複製，DNA複製，染色體分離和有絲分裂退出[Xie等人，2005]。在非整倍性細胞等異常細胞中，沒有有絲分裂出口促進分裂。因此，這些細胞中將發生凋亡，而有絲分裂退出的正常細胞將連續分裂並生長。非整倍體細胞在胚胎期可以是生理上正常的，具有特殊的分化和植入功能。人類胚胎中的大多數非整倍性細胞不具有遺傳特性，這是由於其細胞質中有完善的遺傳控制系統來阻止有絲分裂退出。遺傳性疾病是DNA和遺傳控制系統同時存在的缺陷。當細胞週期與遺傳控制系統之間的協調受到破壞時，就會發生病理性非整倍性或癌症（例如葡萄胎和絨癌）[Bettencourt-Dias and Glover，2007; Prasanth等，2004]。遺傳控制系統非常細緻。任何被分割的單元都應通過檢查點和許可系統（上面列出），至少應經過10次至30次以上。在體外受精（IVF）的人類胚胎中，遺傳控制系統的功能要比某些IVF診所進行的植入前遺傳篩選（PGS）更有效[Cui，2017d]。自然遺傳控制系統允許少於1％的活產中包含遺傳異常，而真正的鑲嵌術所佔比例不到0.5％[Capalbo，et al。，2017]。但是，在PGS中，忽略了患者的病史（與患者的遺傳控制系統的完善程度密切相關）。因此，PGS在臨床診斷中缺乏任何預測作用。在PGS期間，胚胎的細胞骨架會因反复的溫度變化（例如冷凍）而受損[De Storme等人，2012年； Gomes等，2012； Semmrich等人，2007年]，通過有毒的冷凍保護劑（二甲基亞砜），以及通過侵入性機械或激光技術可能導致偽影的結果[Sachdev等人，2017年]。受損的細胞骨架不僅產生新的非整倍性，而且還乾擾正常的神經元生長（如上所述）和智力發育（如在小鼠和人體實驗中所見）[Kahn and Baas，2016;於，等。 2009; Middelburg等。 2011]。當執行SCNT和MRT時，正常細胞遺傳的遺傳控制系統被紡錘體提取徹底撕裂並破壞。
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中心粒、其分化功能及其損傷結果
中心粒是中心體複製的核心部分 [Loncarek 和 Khodjakov，2009]。 γ 微管蛋白在所有真核生物中都是保守的，它在中心粒和基體的近端區域積聚，形成保護中心微管葉片負端的帽 [Fuller, et al., 1995;達默曼等人。 2004]。 γ-微管蛋白也使微管成核 [Moritz, et al., 2000]。除了上述組織中心、有絲分裂和細胞分裂功能外，中心粒對於細胞運動和微管衍生結構的形成至關重要，包括纖毛、鞭毛和中心體 [Cunha-Ferreira, et al., 2009]。纖毛和鞭毛的形成是微管細胞質分化的例子。沒有分化，就沒有動物的生命，也就沒有動物的遺傳。因此，在動物中，遺傳不僅通過細胞分裂傳遞，而且通過細胞分化傳遞。 “卵母細胞的終末分化可能是 γ-微管蛋白的分散”[Schatten, 1994]，它允許卵母細胞通過暫時喪失中心粒和重新編程獲得全能性，保持其初始的零形態發生狀態。中心粒是調控形態發生狀態不可逆分化、決定和改變過程的單位 [Tkemaladze and Chichinadze, 2010]。儘管渦蟲（扁蟲）的進化過程中存在中心體丟失，但中心粒在分化纖毛細胞中仍然必不可少 [Azimzadeh, et al., 2012]。在果蠅物種（果蠅）中，已經證明中心粒不是體細胞分裂所必需的 [Bettencourt-Dias, et al., 2005] 並且（中心粒陰性）突變體發育成幾乎形態正常（沒有纖毛或鞭毛）的成蟲.然而，它們的幼蟲神經母細胞是異常的，這些果蠅由於它們的神經元缺乏纖毛而過早死亡 [Basto, et al., 2006]，證實了中心粒在果蠅遺傳中是必要的。
中心粒、微管和其他細胞骨架不是基因或 DNA。然而，它們也會影響細胞分化為組織和器官，包括神經元生長錐的形狀、神經元的長度（如上所述）以及大腦形態發生和眼睛進化 [Pimenta-Marques, et al., 2016;塔克，1990 年；霍奇斯等人。 2010]。在細胞分化中，不對稱細胞分裂 [Beddington 和 Robertson，1999] 發生是因為母體細胞質決定簇不對稱表達。細胞極性始於細胞骨架內的卵母細胞，並在受精時得到加強。軸和極性在胚泡狀態以及胎兒細胞和胎兒身體的整個分化過程中保持不變 [Scott, 2000]。儘管受精卵是全能的，但它通常已經是高度極化的細胞，其中特定的細胞質結構域注定會產生特定的組織 [Rudel and Sommer, 2003]。這些分化是通過中心粒、中心體、細胞骨架等對細胞質的表達。細胞質的任何變化都會在遺傳中產生組織和器官水平的表達變化，具有異常反饋迴路[Huber, et al. 2013]。因此，完整的細胞質是正常分化的一個非常重要的決定因素。
細胞質的損傷程度概括為：
輕度：重複的溫度變化和 PGS 的激光輻射 - 對智力發育的影響；
培養基：卵細胞質轉移——事故和發生率；其他神經病和免疫問題；
重型：主軸移植和PNT——胚胎生長停滯、死產、早死、不孕等；
非常重：SCNT – 出生率極低，嬰兒有很多健康問題；
非常非常重：損壞的中心體或中心粒 – 遺傳停止。
真核生物進化、有性繁殖和更大物種的起源
雖然原核生物的壽命很短，以細胞到細胞為基礎定義的世代稱為“細胞世代”，但大多數真核生物的壽命要長得多，可以分為細胞世代（在簡單細胞中）和“生命世代”（在動物中） .真核生物產生了具有多種組織和器官分化的多細胞生命形式。與基因組較小的原核生物相比，真核生物（大約有 20 億年的歷史）包含較大的基因組 [Zimmer，2009]。發現真核基因組由兩種不同的原核基因組融合 [Rivera and Lake, 2004] 和/或病毒入侵 [Glansdorff, et al., 2008] 產生。真核動物輪蟲接受了來自細菌、真菌和植物的多個基因 [Gladyshev, et al., 2008]。真核生物細胞核的祖先是由吞噬作用和其他膜融合過程產生的複雜 DNA 病毒。真核生物源自它們的病毒祖先，具有幾個特徵，包括 mRNA 加帽、線性染色體和轉錄與翻譯的分離 [Bell, 2001]。有人提出第一個真核細胞由三個起源組成：細胞核（來自病毒祖先）、細胞質（來自古細菌祖先）和線粒體（來自細菌祖先）[Bell, 2009;齊默，2009]。因此，在真核生物的進化過程中，真核生物的遺傳物質不僅涉及DNA，還涉及細胞質。
中心粒（尤其是γ-微管蛋白）在屬於真核生物域的所有主要真核生物的歷史早期進化[Hodges, et al. 2010]。中心體的進化比中心粒晚得多，並且僅限於動物和一些真菌 [Azimzadeh 和 Bornens，2005； Carvalho-Santos 等人，2011 年；霍奇斯等人。 2010]。中心體作為分裂細胞的微管組織中心 [Ross and Normark, 2015]。在大多數動物中，中心體、減數分裂時的重組、二倍體細胞和免疫系統的存在是維持有性生殖的遺傳安全性的四個關鍵因素 [Grafen, 1988;霍蘭德爾，2009]。性別的進化有利於更快地適應新環境 [Becks and Agrawal, 2012]。性的主要功能是保存 DNA，從而提高後代的質量。減數分裂時的重組可能是作為 DNA 鏈損傷的修復機制進化而來的。減數分裂也是單倍體階段變異的創造者，在這個階段，自然選擇可以有效地清除大多數有害突變。因此，當有害突變變得更加顯性或有益突變變得更加隱性時，有性繁殖對種群有利。延長的二倍體期緩衝了有害的隱性等位基因和表觀遺傳缺陷的影響，因此是延長生長期的最佳選擇 [Horandl, 2009; Chang, et al., 2015;塞蒙和沃爾夫，2007 年]。有性生殖中心體的進化，包含上述遺傳控制系統（包括檢查點和許可因素），確保每個子細胞遺傳正確的基因組副本。所有這些因素都確保了遺傳質量，使性別在較大物種的進化中更有優勢 [Grafen, 1988]。
最後一個普遍共同祖先和RNA世界
真核生物、古細菌和細菌是地球上所有生命形式的三個領域。他們生活在大約 35 億年前的最後的普遍共同祖先 (LUCA) 的身份一直是一個廣泛爭議的話題 [Glansdorff, et al., 2008]。 LUCA 從非常簡單的細胞實體開始，這些實體具有不准確的信息處理系統，具有高突變率和橫向基因轉移水平。隨著越來越複雜和精確的生物結構和過程的進化，突變率和橫向基因轉移的範圍和水平都下降了，LUCA 成為一個多樣化的細胞群落，作為一個生物單位發揮作用。它的分子序列來自於 RNA [Woese, 1998]。 LUCA 也被稱為最後的通用細胞祖先或具有細胞膜、細胞骨架、呼吸能力和大多數代謝途徑的基本細胞，但在早期 LUCA 時期沒有完整的遺傳信息 [Glansdorff, et al., 2008; Kyrpides 等人，1999 年；菲利普和 Forterre，1999 年]。
DNA 和 RNA 的進化都早於 LUCA [Poole and Logan, 2005]。有充分的理由得出結論，更簡單的 RNA 比相對複雜、穩定和更大的 DNA 和蛋白質進化得更早。這個較早的時代被稱為“RNA 世界”[Joyce, 2002; Cantine 和 Fournier，2018 年]，因為在 DNA 和蛋白質進化之前，RNA 包含多種自主功能 [Orgel，2004 年；喬伊斯，2002 年；]。 LUCA 開始時有一個 RNA 基因組，被稱為 RNA 細胞 [Forterre, 2006]，並且已經發現 RNA 對基因組的形成、異染色質的形成和基因的產生具有根本性的影響。我們大約一半的 DNA 由主要通過 RNA 介導的過程擴展的重複序列組成 [Habibi 和 Salmani，2017]，這證實了一些 DNA 序列是從 RNA“反向”轉錄的 [Glansdorff 等，2008] .在 LUCA 晚期發現了 1,000 多個基因 [Ouzounis, et al., 2006]；這些基因通過吞噬作用和水平基因轉移 (HGT) 或不同的病毒入侵顯示了從 RNA 到 DNA 基因組（“DNA/RNA/蛋白質世界”）的轉變 [Forterre, 2006;格蘭斯多夫等人，2008 年]。
細胞膜與生命起源的遺傳
脂質細胞膜 [Cantine and Fournier, 2018] 和細胞骨架是 LUCA 為第一種生命形式和遺傳提供基礎的兩個最重要的因素。很長一段時間，RNA 和 DNA 病毒都不包括在進化史中，因為它們被認為是無生命的實體。它們很容易被環境改變，而且它們沒有已知的來源 [Forterre, 2006;福爾摩斯，2011 年]。脂質膜通過為 RNA 和 DNA 提供更穩定的內部環境（細胞質）、更合適的溫度、濕度條件和生化能量（通過將大分子聚集在孔中的能力）來改變它們的命運 [Orgel, 2004]。隨著進化有利於提供穩定環境的細胞膜，RNA 和 DNA 基因開始以指數方式、更精確地複制，並開始遺傳給後代。為了適應外部環境，它們在所有復制系統中不再具有高突變率 [Orgel, 2004;福爾摩斯，2011 年]。產生的蛋白質不會再沒有顯著的功能而散落各處。蛋白質和 RNA 被周圍的細胞膜充分濃縮 [Cantine and Fournier, 2018]，使 DNA 複製順暢，並允許自然形成細胞骨架 [[Huber, et al. 2013] 及其固有的極性特徵。因此，生命的起源是RNA和細胞膜的結合。細胞骨架的新建立使 LUCA 細胞充滿活力，因為吞噬細胞獲得了可以產生能量的線粒體並獲得了可以進一步進化的新基因 [Erickson, 2007;格蘭斯多夫等人，2008 年]。細胞骨架也使細胞分裂，即細胞遺傳成為可能。真核生物中作為細胞核包膜的第二層脂質膜的進一步進化 [Vellai 和 Vida，1999] 證實 DNA 更喜歡多一層膜來穩定其內部環境以實現完美復制。真核生物的進化使細胞質產生了遺傳安全系統的四個關鍵因素（如上所述），以確保大多數動物和人類的穩定遺傳。
遺傳研究和未來研究的新概念
生殖克隆、MRT和PGS的共同缺陷理論是假設DNA是人類唯一的遺傳物質，而忽略了細胞質的遺傳和分化功能。本文的闡明肯定了細胞質與分化、遺傳和生命起源密切相關。本文的重點旨在通過 MRT、PGS 和任何其他干擾人類生殖系天然細胞質和基因穩定性的人工技術來防止亞人生殖。生命的歷史是進化、自然選擇和遺傳循環的歷史，它創造了世界上各種各樣的生命物種。進化是遺傳的相對變化。遺傳在基因和細胞結構中相對穩定。遺傳的穩定性導致物種的穩定性。根據進化史和科學的最新發展，顯然基因和DNA是遺傳的“軟件”，細胞質和細胞骨架是遺傳的“硬件”。只有基因組和細胞質一起工作才能使遺傳即使在生命開始時也能傳遞。所述遺傳物質的破壞導致所述物種穩定性的破壞。良好的外部環境和內部細胞環境的穩定性可以增加遺傳的穩定性，降低進化和自然選擇的變異。然而，MRT 會破壞內部細胞環境，人口過多可能會增加外部環境變化。因此，禁止捷運、解決人口過剩問題是防止人類快速進化、維持人類正常自然遺傳的首要任務。
為了更好地理解，可能需要幾個新概念。對遺傳的研究可稱為“遺傳學”。遺傳學應包括基因和DNA的遺傳學，即“遺傳學”；並且還應該包括細胞質的遺傳學，它可能被簡稱為“Cytohetics”。基因表達的研究現在稱為表觀遺傳學。與細胞質相關的表達研究，特別是在分化中的表達，可稱為“Epicytohetics”。 Cytohetics 和 Epicytohetics 領域的研究可能有助於癌症、許多神經性疾病、免疫疾病以及其他系統和器官疾病的研究。他們的研究也可能有助於理解生理學、細胞生物學和許多生命科學領域的新概念，包括用於非生殖系治療的干細胞研究。
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